Острый септический эндокардит является, как правило, проявлением сепсиса, вызываемого гемолитическим и зеленящим стрептококками, золотистым и белым стафилококками, реже возбудителями бывают энтерококки, кишечная палочка и др. микроорганизмы. Наиболее часто острый септический эндокардит развивается при остеомиелите, карбункулезе, абсцессах или может быть осложнением септического эндометрита после аборта или родов, а также осложнением после хирургических операций.

Патологическая анатомия
Патологическая анатомия характеризуется картиной деструкции эндокарда. В рыхлых свежих тромботических наложениях микроскопически выявляются бактерии. При локализации язвенного процесса в клапанах отмечается их разрушение и развитие недостаточности, чаще поражаются аортальные клапаны, реже — митральный и трикуспидальные.

Клиническая картина
Клиническая картина соответствует картине острого сепсиса. Отмечается лихорадка до 39–40 °С с ознобом; во время снижения температуры бывает обильное потоотделение. Лихорадка сопровождается резкой слабостью, потерей аппетита, головной болью, одышкой, болью в области сердца. Кожа бледная, могут определяться мелкие кровоизлияния. Пульс частый, нередко аритмичный. Размеры сердца всегда увеличены (за счет сопутствующего миокардита), верхушечный толчок смещен влево.

При аускультации I тон ослаблен, систолический шум — над верхушкой и в области трехстворчатого клапана, реже систолический и диастолический шумы над аортой и легочной артерией.

Поражение миокарда и эндокарда может привести к развитию застойной недостаточности кровообращения. Печень и селезенка могут быть увеличены, прогрессирует анемия гипохромного типа, нарастает лейкоцитоз с выраженным нейтрофилезом, определяется эозинопения. У больных имеется наклонность к эмболиям в кожу, в мозг, центральную артерию сетчатки, селезенку, почки и т. д. В связи с поражением всей сосудистой системы выявляются симптомы флебита, септического артериита, геморрагического диатеза.

Различают две клинические формы септического эндокардита:

 • псевдотифозная форма — постепенное начало, рвота, понос, боли в животе, затемнение сознания, лихорадка, ознобы, проливные поты;

 • септикопиемическая форма — начало внезапное, высокая лихорадка, мночисленные метастатические абсцессы, эмболии в кожу, петехии, иногда менингиальные симптомы, острый гломерулонефрит, увеличение сердца.

Положительный результат посева крови подтверждает наличие сепсиса. Главными диагностическими критериями являются изменяющиеся громкие сердечные шумы и признаки эмболии.

Лечение
Применяются антибиотики широкого спектра действия, в зависимости от возбудителя и его чувствительности. Возможна комбинация нескольких антибиотиков. Применяют пенициллины, цефалоспорины, тетрациклины, аминогликозиды; лечение ими должно быть длительным. Терапию необходимо сочетать с гематрансфузией, кардиотоническими средствами, витаминотерапией. Профилактика острого септического эндокардита заключается в своевременной ликвидации очагов инфекции.

Затяжной септический эндокардит

Затяжной септический эндокардит — это заболевание эндокарда, сопровождающееся изъязвлением клапанов сердца, наиболее часто ортальных и митральных, иногда обоих клапанов. Медленное начало и течение, отсутствие первичного гнойно-септического очага, наличие латентных очагов инфекции, предшествующих поражению ревматическим процессом клапанного аппарата сердца, отличает затяжной септический эндокардит от острого септического эндокардита.

Этиология и патогенез
Наиболее часто из крови высеивается зеленящий стрептококк, реже белый и золотистый стафилококк и энтерококки. Для развития затяжного септического эндокардита необходимо наличие септикопиемии, сенсибилизации организма к патогенным бактериям и нарушения структурной целостности эндокарда.

Патологическая анатомия
Характерно наличие язвенного поражения эндокарда с тромботическими наложениями, главным образом на клапанах, которые имеют полипозный вид.

Клиническая картина
Начало болезни мало заметно. Состояние больного ухудшается постепенно, появляются небольшая утомляемость, слабость, неприятные ощущения в области сердца, небольшие боли в суставах. В редких случаях бывает острое развитие заболевания, что зависит от внезапно наступивших эмболий при латентно протекавшем эндокардите.

Лихорадка — наиболее частый симптом при затяжном септическом эндокардите. На фоне субфебрильной температуры бывают периоды повышения температуры тела до 39 °С, часто отмечается познабливание, реже выраженный озноб. Кроме того, прогрессирует гипохромная анемия.

При осмотре кожа бледная с желтоватым оттенком, часто пальцы имеют вид барабанных палочек, появляются признаки клапанного порока сердца, предшествовавшие развитию септического эндокардита.

При аускультации могут выслушиваться систолический и диастолический шумы, которые имеют непостоянный характер. Наиболее часто поражаются аортальные клапаны, поэтому находят признаки недостаточности клапанов аорты. Увеличиваются размеры сердца. Может развиться экстрасистолия, мерцательная аритмия, нарушение проводимости сердца. Признаки сердечной недостаточности развиваются при прогрессировании поражения клапанов и сопутствующего миокардита.

Наиболее характерным проявлением септического эндокардита являются эмболии в сосудах почек, мозга, селезенки, кожи, конечностей и желудочно-кишечного тракта с образованием инфарктов внутренних органов. Частым проявлением заболевания является системное поражение сосудов.

Диагностическое значение имеет появление на коже узелков Ослера — это узелки цианотично-красного цвета величиной с булавочную головку и более, которые появляются на пальцах, ладонях и подошвах. Через 2–3 дня узелок рассасывается.

После легкой травмы кожи появляются подкожные кровоизлияния. Может развиться геморрагический экссудативный плеврит при инфарктной пневмонии.

Часто обнаруживают увеличенную плотную селезенку, а также увеличенную печень, вследствие развития токсического гепатита и застоя крови. Часто развивается артериит и эмболии сосудов головного мозга.

Со стороны крови выявляется гипохромная анемия, тромбопения и увеличение СОЭ, количество лейкоцитов нормальное, но после эмболических инфарктов наблюдается лейкоцитоз. Очень часто бывают положительными сулемовая, формоловая и тимоловая реакции, содержание Альфа-2 и Гамма-глобулиновой фракции белка в сыворотке крови повышено. Реакция Вассермана может быть положительной. В 70 % случаев из крови высеивается возбудитель болезни. Почти всегда в моче обнаруживается белок и эритроциты.

Вместе с развитием очагового нефрита прогрессирует почечная недостаточность, снижается относительная плотность мочи, нарастает азотемия, нередко наступает уремия, приводящая больных к смерти. Продолжительность болезни от нескольких месяцев до 5–8 лет. Важным фактором в диагностике является обнаружение в крови патогенных микроорганизмов.

Лечение
Лечение должно быть комплексным и включать в себя антибактериальную, противовоспалительную, дезинтоксикационную, антианемическую, метаболическую и кардиотоническую терапию. Применяют большие дозы антибиотиков широкого спектра действия: пенициллины, тетрациклины, цефалоспорины, аминогликозиды. При присоединении к антибиотикам сульфаниламидов длительного действия отмечается хороший эффект.

Из противовоспалительных препаратов применяют салицилаты, амидопирин, бутадион, индометацин, бруфен и, по показаниям, глюкокортикостероиды — преднизолон, дексаметазон. При анемии применяют лекарственные средства, содержащие железо, витамин С и витамины группы В, а также переливание цельной крови или эритроцитарной массы.