|
Клиническая картина
Клиническая симптоматика диффузного токсического зоба многообразна. Она обусловливается действием избыточного количества тиреоидных гормонов на различные органы и системы.
Больные предъявляют жалобы на слабость, быструю утомляемость, понижение работоспособности, раздражительность, плаксивость, бессонницу, потливость, повышение температуры тела, плохую переносимость жаркой погоды, дрожание рук, боли в области сердца, учащенное сердцебиение, склонность к поносам, понижение либидо, нарушение менструального цикла, чувство давления и неловкость в области шеи, похудание.
При осмотре обращают на себя внимание многословность, суетливость больных, их богатая мимика и множество поспешных, ненужных движений. Кожа влажная, эластичная, горячая на ощупь. У больных за счет высокой эластичности кожи долго не образуются морщины, и они часто выглядят моложе своих лет. Подкожно-жировой слой развит слабо.
Важный симптом заболевания — диффузное увеличение щитовидной железы различной степени. Щитовидная железа имеет мягкую консистенцию, иногда наблюдается ее пульсация. При пальпации щитовидной железы ощущается ее дрожание, «журчание крови»; при аускультации выслушиваются сосудистые шумы. Над железой и около нее видна развитая сеть кожных вен. Иногда щитовидная железа располагается позади грудины (загрудинный зоб) и выявляется только рентгенографически или во время операции. Загрудинное расположение зоба вызывает осиплость голоса и затрудняет дыхание.
В настоящее время принято выделять 5 степеней увеличения щитовидной железы:
• I — прощупывается перешеек щитовидной железы;
• II — пальпируется перешеек и боковые доли, железа заметна при глотании;
• III — увеличение щитовидной железы отчетливо видно при осмотре («толстая шея»);
• IV — выраженный зоб, изменяющий конфигурацию шеи;
• V — зоб огромных размеров.
Следует отметить, что степень увеличения щитовидной железы не всегда коррелирует с тяжестью заболевания.
Для диффузного токсического зоба характерны глазные симптомы. Наблюдается повышенный блеск глаз, симптом Дальримпля (расширение глазной щели с обнажением полоски склеры под радужной оболочкой) (рис. 107), симптом Штельвага (редкое мигание), симптом Мебиуса (ослабление конвергенции), симптом Еллинека (гиперпигментация кожи век), симптом Грефе (при движении глазного яблока вниз появляется полоска склеры между верхним веком и радужной оболочкой); (рис. 108), симптом Кохера (обнажение участка склеры при фиксации зрением предмета, перемещаемого вверх), симптом Розенбаха (тремор закрытых век). С этими симптомами часто сочетается симптом Жофруа (неспособность образовывать складки на лбу). 
Многие из глазных симптомов вызваны изменением тонуса глазодвигательных мышц. Сочетание глазных симптомов с блеском глаз придает больному испуганный вид. В результате аутоиммунных процессов у больных диффузным токсическим зобом может развиться офтальмопатия (рис. 109) — серьезное поражение глаз, проявляющееся экзофтальмом (пучеглазием), слезотечением и отеком век. В тяжелых случаях офтальпатии могут развиться кератит, изъязвления роговицы и ее помутнение, выраженные трофические изменения зрительного нерва.
В результате этих нарушений наступает резкое ослабление и даже потеря зрения.
У больных диффузным токсическим зобом отмечаются сердечно-сосудистые нарушения. К ним в первую очередь относится тахикардия. Частота пульса в покое — 90–120 уд. в минуту, при волнении и физической нагрузке — до 160 уд. в минуту и более. Пульс лабилен. Тахикардия при диффузном токсическом зобе плохо поддается лечению сердечными гликозидами.
У больных отмечается увеличение пульсового давления за счет повышения систолического и снижения дистолического артериального давления. Токсическое действие избыточного количества тиреоидных гормонов является причиной возникновения тиреотоксической кардиомиопатии, проявляющейся экстрасистолией, пароксизмальной мерцательной аритмией и сердечной недостаточностью. Левый желудочек сердца гипертрофирован. При аускультации выслушивается хлопающий первый тон, систолический шум над верхушкой сердца и легочной артерией. Наблюдаются дистрофические и дегенеративные изменения в миокарде. На ЭКГ обнаруживается увеличение амплитуды зубцов R, P и T, иногда укорочение интервала P–Q, депрессия интервала S–T, отрицательный зубец T.
Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта часто встречаются у больных диффузным токсическим зобом. Они проявляются повышенным аппетитом, тошнотой, рвотой, приступами спастических болей в животе, склонностью к поносам (реже к запорам). Кислотность желудочного сока понижена. Могут развиться токсический гепатит, острая дистрофия и цирроз печени, иногда поражается поджелудочная железа с развитием сахарного диабета.
У больных наблюдаются выраженные изменения нервной и психической сферы. Больные раздражительны, говорливы, быстро устают, страдают бессонницей. Отмечается тремор пальцев вытянутых рук (симптом Мари), век, высунутого языка и дрожания всего тела (симптом «телеграфного столба»). Могут развиться психозы. Диффузному токсическому зобу часто сопутствуют и другие эндокринные расстройства: нарушения функции половых желез (изменения менструального цикла, выкидыши, бесплодие), явления гипокортицизма, нарушения углеводного обмена и др. У больных часто выявляются анемия, лейкопения, относительный лимфоцитоз, увеличение СОЭ, гипергликемия, гиперхолестеринемия.
Диагностическими признаками диффузного токсического зоба являются повышенное содержание в крови трийодтиронина, тироксина и белково-связанного йода; высокие показатели поглощения щитовидной железой радиоактивного йода, а также увеличение показателей основного обмена.
Течение и осложнения
В тяжести течения выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы заболевания. При легкой форме частота пульса больного менее 100 в минуту; потеря массы тела не более 3– 5 кг, показатели основного обмена превышают нормальные не более чем на 30 %. При среднетяжелой форме частота пульса от 100 до 120 в минуту, потеря массы тела — 6–10 кг, основной обмен на 30–60 % выше нормальных показателей. При тяжелом течении наблюдается резкое похудание больного, вплоть до кахексии, тахикардия превышает 120 уд. в минуту, показатели основного обмена выше нормы более чем на 60 %, часто поражается печень, наблюдается мерцательная аритмия, могут присоединиться сердечная и надпочечниковая недостаточность. Тяжелым осложнением диффузного токсического зоба, представляющим угрозу для жизни больного, является тиреотоксический криз. В его основе лежит быстрое поступление в кровь большого количества тиреоидных гормонов. Причиной развития тиреотоксического криза могут послужить инфекции, стрессы, оперативные вмешательства, токсикоз беременных.
Клинические проявления тиреотоксического криза характеризуются резким усилением симптомов тиреотоксикоза. Повышается температура тела (до 38–40 °С), появляется психическое возбуждение, бред, галлюцинации, тошнота, рвота, профузный понос, иногда желтуха. Отмечается выраженная тахикардия (150 уд. в минуту и более), часто возникает пароксизмальная мерцательная аритмия, падение артериального давления. Наблюдаются сильные боли в животе. Может развиться острая сердечно-сосудистая, почечная и надпочечниковая недостаточность.
Прогноз
При своевременном выявлении диффузного токсического зоба и проведении адекватной терапии прогноз достаточно благоприятный. Он значительно ухудшается при присоединении сердечно-сосудистой и надпочечниковой недостаточности и поражении печени.
Лечение
Больным следует избегать нервных потрясений. К консервативным методам лечения относят назначение препаратов тиоурацила (метилтиоурацил) и имидазола (мерказолил). Эти препараты блокируют образования тиреоидных гормонов. Метилтиоурацил назначают по 0,2 г 3 раза в день, затем по 0,2 г 2 раза в день и по 0,1 г в день до полного исчезновения жалоб (6–8 недель). Далее переходят на поддерживающие дозы (по 0,05 г в сутки в течение 6 месяцев). Лечение метилтиоурацилом проводят под контролем анализа крови (возможно развитие агранулоцитоза при длительном применении препарата).
Мерказолил применяют по 0,005 г 2–3 раза в день после еды в течение длительного времени (до стойкого терапевтического эффекта).
По показаниям применяют препараты йода (раствор Люголя по 5–10 капель 2 раза в день; дийодтирозин по 0,05 г 2 раза в день, в течение 20 дней), бета-адреноблокаторы (анаприлин, обзидан), перхлорат калия, препараты лития. При мерцательной аритмии и недостаточности кровообращения назначают препараты наперстянки. При возбуждении применяют седативные препараты. В некоторых случаях проводят терапию радиоактивным йодом (I131). При этом возможны осложнения в виде лейкопении, тромбопении, гипотиреоза. При тяжелых формах заболевания, отсутствии эффекта от консервативной терапии и больших размерах зоба прибегают к субтотальной резекции щитовидной железы. При тиреотоксическом кризе больному назначают высокие дозы тиреостатических препаратов, глюкокортикостероидные гормоны, барбитураты, седативные средства.
|
