Бронхиальная астма — это инфекционно-аллергическое заболевание, основными признаками которого являются приступы или периодические состояния экспираторного удушья, обусловленные патологической гиперреактивностью бронхов.
Классификация
Общепринятой классификации бронхиальной астмы не существует. В классификации А. Д. Адо и П. К. Булатова, принятой в СССР с 1968 года, выделены две основные формы: атопическая и инфекционно-аллергическая. В большинстве стран Европы и Америки бронхиальную астму разделяют на вызываемую внешними факторами и связанную с внутренними факторами.
По современным представлениям, первая соответствует понятию неинфекционно-аллергической, или атопической, бронхиальной астмы, вторая включает случаи, связанные с острыми и хроническими инфекционными заболеваниями респираторного аппарата, эндокринными и психогенными факторами.
Каждая из форм разделяется по стадиям на предастму, стадию приступов и стадию астматических состояний.
По тяжести течения выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую астму.
Этиология и патогенез
При атопической бронхиальной астме аллергеном может стать любое вещество, способное вызвать в организме образование антител. Это и пищевые, и паразитарные аллергены, вызывающие сенсибилизацию гематогенным путем. Наиболее часто встречается аллергия к домашней пыли, пыльце ветроопыляемых растений, к шерсти и перхоти домашних животных, перу птиц, сухому корму аквариумных рыбок, различным пищевым продуктам, лекарствам.
Инфекционно-зависимая бронхиальная астма формируется и обостряется в связи с бактериальными и особенно часто вирусными инфекциями респираторного аппарата. Интересно, что помимо аллергенов, этиологическим фактором первого приступа удушья может быть и психогенный; его значение особенно возрастает при дальнейшем течении заболевания (часто провоцирует повторение приступа удушья). Физическая нагрузка, равно как и климатические факторы (охлаждение, инсоляция), также может явиться пусковыми моментами развития астмы.
Роль наследственной отягощенности также значительна, в первую очередь при атопической бронхиальной астме, наследуемой по рецессивному типу с 50%-ной пенетрантностью. Существует мнение, что развитию бронхиальной астмы способствуют также и некоторые эндокринные нарушения и дисфункция системы гипофиз — кора надпочечников; известны, например, обострения болезни в климактерический период у женщин. Вероятно, к предрасполагающим факторам следует отнести холодный сырой климат, а также загрязнения атмосферного воздуха.
Патогенез бронхиальной астмы сложен и окончательно не изучен. Предполагается, что он состоит в формировании гиперреактивности бронхов, проявляющейся спазмом бронхиальных мышц, отеком слизистой оболочки бронхов (вследствие повышенной сосудистой проницаемости) и гиперсекрецией слизи, что приводит к бронхиальной обструкции и развитию удушья.
Бронхиальная обструкция может возникать как в результате аллергической реакции, так и в ответ на воздействие неспецифических раздражителей — физических (вдыхание холодного воздуха, пыли и т. д.), химических (озон, сернистый газ), изменений погоды, резких запахов, при физических или эмоциональных перегрузках.
Патологическая анатомия
Макроскопически почти всегда обнаруживают признаки эмфиземы, обтурацию бронхов слизистыми или слизисто-гнойными пробками, тотальный бронхоспазм. Иногда регистрируется в различной степени выраженности осложняющая пневмония. Микроскопически находят увеличение числа бокаловидных клеток, замещение ими клеток реснитчатого эпителия, увеличение количества слизистых желез, слущивание эпителия, утолщение базальной мембраны, а также значительное количество эозинофилов в стенках бронхов, слизи и слизистых пробок.
Клиническая картина
В стадии предастмы у многих больных при обследовании выявляется полипозный, или аллергический, риносинусит. К проявлениям собственно предастмы относится приступообразный кашель (сухой или с выделением небольшого количества слизистой вязкой мокроты), который не облегчается обычными противокашлевыми препаратами и устраняется средствами лечения бронхиальной астмы. Приступы кашля обычно возникают ночью или в предутренние часы. Чаще всего кашель остается после перенесенной распираторной вирусной инфекции или обострения хронического бронхита, пневмонии. Значительных затруднений дыхания больной еще не испытывает.
При аускультации легких иногда определяется жесткое дыхание, редко — сухие хрипы при форсированном выдохе.
В крови и мокроте обнаруживается эозинофилия. При исследовании функции внешнего дыхания (ФВД) до и после ингаляции адреномиметиков может быть выявлен существенный прирост мощности выдоха, что свидетельствует о скрытом бронхоспазме.
В последующих стадиях развития бронхиальной астмы основными ее проявлениями становятся приступы удушья, а при тяжелом течении также состояния прогрессирующего удушья, называемые «астматическим статусом».
Приступ бронхиальной астмы
При атопической форме характерно спорадическое развитие приступа удушья при контакте с аллергеном. Прекращение контакта обусловливает и прекращение приступа.
Удушью, как правило, предшествует аура, отличающаяся выраженным полиморфизмом проявлений (вазомоторный ринит с обильным выделением водянистого секрета, крапивница, зуд кожных покровов, мигрень, отек Квинке и т. д.). Этот вид приступа свойствен на фоне короткого анализа, в основном молодым людям.
Приступы при инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы имеют следующие отличительные особенности: они развиваются на фоне перенесенных острых респираторных заболеваний, бронхитов или пневмоний, чаще в осенне-зимний период; страдают преимущественно средние возрастные группы. Аура, в основном, выражается кашлем. Приступы удушья, как правило, средней или тяжелой степени, продолжительны, нередко резистентны к общепринятой терапии, нередко трансформируются в астматическое состояние. Наиболее часто обнаруживается чувствительность к стафилококковому токсину и стрептококку.
Основными клиническими симптомами приступа удушья являются экспираторная одышка на фоне резкого ограничения подвижности грудной клетки (низкое стояние диафрагмы), свистящее дыхание, рассеянные сухие свистящие и жужжащие хрипы, постоянно меняющие свою интенсивность и локализацию, влажные мелкопузырчатые хрипы (при наличии очагов воспаления).
Больной всегда принимает вынужденное положение: сидит, опираясь руками о край стола, значительно нагнувшись вперед. Кожные покровы бледные, вспомогательные мышцы напряжены, отмечается тахикардия, глухость сердечных тонов, границы сердечной тупости не определяются из-за эмфиземы.
Появившиеся хрипы в груди, которые вначале ощущает только сам больной (или выслушивающий его легкие врач), вскоре становятся слышны на расстоянии (дистанционные хрипы). На высоте приступа больной испытывает выраженное удушье, затруднение не только выдоха, но и вдоха.
В случае инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы приступ заканчивается отхождением значительного количества вязкой слизисто-гнойной мокроты. Если приступ затягивается, то отмечается выраженное депрессивное состояние больного, бледность сменяется теплым цианозом кожных покровов лица и конечностей.
Вследствие значительного повышения давления в системе малого круга правому желудочку сердца приходится преодолевать значительное сопротивление на фоне недостаточного снабжения кислородом, что может привести к возникновению сердечных болей, обусловленных не инфарктом миокарда, а глубокой тканевой гипоксией.
При перкуссии грудной клетки в это время определяется коробочный звук, опущение нижней границы легких и ограничение дыхательной подвижности диафрагмы, что подтверждается и при рентгенологическом исследовании, выявляющем также значительное повышение прозрачности легочных полей (эмфизему). Из других осложнений следует указать на функциональные бронхоэктазии, сегментарные, реже долевые ателектазы, пневмонии, тромбозы; во время выраженного приступа могут происходить переломы тех ребер, к которым прикрепляются передняя лестничная и наружная косая мыщцы. Изредка возможно образование спонтанного пневмоторакса.
При исследовании периферической крови часто выявляется эозинофилия и базофилия.
Анализ мочи может выявить умеренные гематурию и альбуминурию, являющиеся следствием повышенного давления в системе почечного кровообращения, обусловленного гипоксией.
Электрокардиографические исследования часто показывают признаки перегрузки правых отделов сердца.
Рентгенологическое исследование, помимо вышеуказанной эмфиземы, может показать обеднение периферической сосудистой сети, расширение корней за счет центральных ветвей легочной артерии. В зависимости от тяжести приступа рентгенологическая симптоматика легочной гипертонии и легочного сердца может быть и более выраженной: выбухание легочной артерии, сглаженность сердечной талии, «капельное сердце».
При бронхоскопии обнаруживают преимущественно эндобронхит различной степени выраженности, в случае инфекционно-аллергической астмы — значительное количество слизисто-гнойных пробок, обтурирующих просвет бронхов.
При исследовании функции внешнего дыхания у больных на высоте приступа удушья регистрируется снижение ЖЕЛ, значительно увеличивается остаточный объем и функциональная остаточная емкость (ФОЕ). Ухудшается процесс смешиваемости газов.
Различают неэффективную гипервентиляцию — при легких и средних степенях приступов удушья и гиповентиляцию — при тяжелых. По показателям пневмотометрии — выявляются выраженные нарушения бронхиальной проводимости; при этом преимущественно нарушена мощность выдоха. Потребление кислорода резко повышено, но его использование затруднено, что отражает нарушение вентиляции и кровотока.
Длительное течение приступа удушья может перейти в качественно новое состояние организма, обозначаемое как астматический статус.
Астматический статус
Астматический статус определяется как опасная для жизни нарастающая бронхиальная обструкция с прогрессирующими нарушениями вентиляции и газообмена в легких, которая не купируется обычно эффективными у данного больного бронхолитиками.
Возможны 3 варианта начала астматического статуса:
• быстрое развитие комы (наблюдается иногда у больных после отмены глюкокортикоидов),
• переход в астматический статус затянувшегося приступа астмы,
• медленное развитие прогрессирующего удушья, чаще всего у больных с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой.
По тяжести состояния больных и степени нарушений газообмена выделяют 3 стадии астматического статуса.
Первая стадия характеризуется появлением устойчивой экспираторной одышки, на фоне которой часто возникают приступы удушья, заставляющие больных прибегать к повторным ингаляциям адреномиметиков, но последние лишь кратковременно облегчают удушье, не устраняя полностью экспираторную одышку, а через несколько часов утрачивается и это их действие. Больные несколько возбуждены.
Перкуссия и аускультация выявляют изменения, аналогичные таковым при приступе бронхиальной астмы, но сухие хрипы обычно менее обильны и преобладают хрипы высокого тона. Как правило, определяется тахикардия, особенно резко выраженная при интоксикации адреномиметиками, когда обнаруживаются также тремор пальцев кистей, бледность, повышение систолического артериального давления; иногда экстрасистолия, расширение зрачков. В крови может быть тенденция к гипокапнии.
Вторая стадия астматического статуса отличается тяжелой степенью экспираторного удушья, утомлением дыхательных мышц с постепенным уменьшением минутного объема дыхания, нарастающей гипоксемией. Больной — в вынужденном положении: полулежит или сидит, опираясь на край кровати. Возбуждение начинает сменяться апатией. Кожа лица и туловища цианотична. Дыхание учащенное, но менее глубокое, чем в первой стадии. Перкуторно определяется картина острого вздутия легких, аускультативно — ослабленное жесткое дыхание, местами совсем не прослушиваемое — зоны «немого» легкого. Количество сухих хрипов уменьшается; преобладают необильные и негромкие свистящие хрипы. Со стороны сердечно-сосудистой системы — тахикардия, часто — экстрасистолия; на ЭКГ — признаки легочной гипертензии. Развивается декомпенсированный дыхательный ацидоз и гиперкапния.
Третья стадия — это формирование гипоксемической комы. Клинически отмечается выраженный диффузный цианоз, быстрая или медленная потеря сознания с угасанием всех рефлексов, синдром «немого» легкого, аритмия сердца, частый и малый пульс, гипотония, коллапс. Летальный исход наступает вследствие паралича дыхательного центра.
Дифференциальный диагноз
Проводится чаще всего между инфекционно-зависимой бронхиальной астмой и хроническим обструктивным бронхитом, проявления которых могут быть сходными.
В пользу бронхиальной астмы свидетельствуют эозинофилия крови и мокроты, наличие аллергического и полипозного риносинусита, положительный тест на выявление скрытого бронхоспазма, терапевтический эффект антигистаминных препаратов.
Эти же критерии, а также результаты аллергологического обследования используют для дифференциальной диагностики бронхиальной астмы с астмоподобным бронхоспазмом при раке легкого, системном мастоцитозе, при раздражении трахеи или бронхов инородным телом, сдавливании их опухолью, увеличенными лимфоузлами, аневризмой аорты.
Приступ удушья при бронхиальной астме следует отличать и от сердечной астмы (левожелудочковой недостаточности). В случае последней предшествующие приступу заболевания — сердечной этиологии, характер одышки — инспираторный, при аускультации — влажные хрипы, преимущественно в нижних отделах легких; имеются отеки нижних конечностей и увеличение печени; лечебный эффект — от сердечных и мочегочных средств.
Прогноз
Длительное течение заболевания приводит, как правило, к тяжелой инвалидности. Особенно неблагоприятен прогноз в старших возрастных группах. Однако при правильно проводимом комплексном лечении, адекватной поддерживающей терапии наблюдается затихание аллергического процесса. Особенно важна десенсибилизация при атопической бронхиальной астме; в случае инфекционно-аллергического генеза заболевания, огромное значение имеет предупреждение обострения хронических инфекционных процессов в организме больного.
Лечение
Лечение должно быть длительным, упорным и комплексным. Чаще всего оно направлено на достижение ремиссий болезни и профилактику ее обострений, недопущение приступов удушья. Методы лечения бронхиальной астмы условно можно разделить на специфические, применяемые при атопической бронхиальной астме, и неспецифические, применяемые при всех формах астм, включающие медикаментозную терапию, физиотерапию, курортное лечение, психотерапию, иглорефлексотерапию, лечебную физкультуру.
Специфические методы лечения, применяемые, в основном, аллергологами, направлены на ограничение или прекращение контакта с выявленными аллергенами и гипосенсибилизацию путем специфической иммунотерапии.
Неспецифическая медикаментозная терапия больных бронхиальной астмой должна проводиться очень осторожно. Известно, что некоторые лекарственные средства абсолютно противопоказаны при этом заболевании, так как могут спровоцировать приступ удушья. Сюда относятся холиномиметики (даже пилокарпин в глазных каплях), ингибиторы холинэстеразы (физостигмин), В-адреноблокаторы (анаприлин, обзидан и т. д.); нежелательны — препараты раувольфии; опиаты; пенициллин — последний часто провоцирует аллергию. К действительно эффективным лекарственным средствам, применяемым при бронхиальной астме, относятся: бронхолитические средства (это и В-адреномиметики, и производные ксантина: эуфиллин, кофеин), а также интал и глюкокортикоиды. Базисное лечение больных астмой обычно включает применение препаратов одной или двух из этих групп.
Для купирования легких приступов удушья чаще используют алупент, беротек, а также атровент, беродуал, сальбутамол, содержащиеся в ручных дозированных ингаляторах. Так, при возникновении приступов в ночное время они могут быть предупреждены вечерней ингаляцией бронхолитика непосредственно перед сном.
При легких, но частых приступах в течение дня рекомендуется применять ингаляции этих препаратов по 1–2 дозе от 3 до 6–8 раз в сутки без контроля врача. Часто назначают таблетированные адреномиметики или ректально (в клизмах или свечах), что позволяет удлинить время действия лекарств, предупреждающих приступ на 2–3 ч.
Широко используются эфедрин, теофедрин, антасман, эуфиллин перорально (в порошках, микстурах, таблетках), пролонгированные препараты теофиллина.
Вспомогательно применяются отхаркивающие средства: йодистый калий, бромгексин, мукосальвин, которые повышают эффективность бронхиального дренажа. Интал, стабилизирующий тучные клетки, назначают с целью достижения ремиссии в течении бронхиальной астмы, хотя способностью купировать возникший приступ он не обладает. С этой же целью назначают кетотифен (задитек), обладающий еще более широким спектром действия.
При купировании тяжелых приступов бронхиальной астмы чаще всего назначают внутривенное введение эуфиллина, оказывающего, помимо бронхолитического, еще гипотензивный эффект в системе малого круга кровообращения.
Для коррекции вызываемой эуфиллином тахикардии, особенно у больных с сопутствующими явлениями легочно-сердечной недостаточности, используется введение сердечных гликозидов (коргликон, строфантин). При безуспешности проводимой терапии у больных с тяжелыми приступами удушья назначают глюкокортикоиды.
При впервые возникшей необходимости применения их, например в связи с астматическим статусом, следует стремиться к их отмене в ближайшие 3–5 дней, независимо от величины начальной суточной дозы, так как формирование гормонозависимого течения бронхиальной астмы и вероятность известных побочных действий определяется не столько суточной и курсовой дозами, сколько длительностью их применения.
Лечение приступа бронхиальной астмы — при легком течении осуществляется самим больным по ранее полученным рекомендациям врача: ингаляции адреномиметиков (алупент, салбутомол, беротек и др.) либо комбинированного препарата (беродуал, беротек, атровент). Без контроля врача разрешают ингаляции не более 8 раз в сутки. При среднетяжелом и тяжелом приступе неотложную помощь оказывает врач. Начинают с введения 5–10 мл 2,4%-ного раствора эуфиллина в вену.
Одновременно для получения отхаркивающего и усиления бронхолитического эффекта больному дают выпить 2–3 стакана горячего молока с добавлением боржоми 1 : 1 или гидрокарбоната натрия (1/2 ч. л. на стакан), чай из грудных сборов трав. В некоторых случаях разрешению приступов способствуют простые средства рефлекторной терапии: помещение рук и ног в горячую воду, растирание кожи конечностей и грудной клетки, применение горчичников и т. п.
Следует уделить внимание психическому состоянию больного, успокоить его, вселить уверенность в скором разрешении приступа, т. к. нередко возникает состояние «дыхательной паники» — нерационального учащения и дизритмии дыхания, усугубляющих нарушения вентиляции легких. При отсутствии положительной динамики при продолжающейся медикаментозной терапии (после первого введения эуфиллина дают еще 1–2 раза ингаляции, адреналин или эфедрин подкожно) вводят внутривенно 60 мл преднизолона (или 8 мл дексаметазона) и больного госпитализируют с подозрением на развитие астматического статуса.
Лечение астматического статуса, а при необходимости и все реанимационные мероприятия осуществляются только в условиях стационара.
В I стадии — это глюкокортикоиды, вводимые перорально и парентерально; внутривенно капельно — эуфиллин; для улучшения бронхиального дренажа — 3%-ный раствор йодистого калия по 20 мл каждые 3–4 ч — 2–3 суток; на изотоническом растворе натрия хлорида вводят 5,5%-ный раствор глюкозы, полиглюкин, реополиглюкин, проводят вибрационный массаж грудной клетки.
Во II стадии проводятся дополнительные мероприятия по устранению гипоксемии. Применяют вдыхание гелий-кислородной смеси. Если обструкция бронхов все-таки нарастает, иногда применяют бронхоскопический лаваж, т. е. промывание бронхиального дерева физиологическим раствором хлорида натрия под наркозом. В III стадии — на фоне искусственной вентиляции легких осуществляется промывание и очищение бронхиального дерева через интубационную трубку в сочетании с активным ударным массажем грудной клетки.
