представляет собой нарушение проведения импульса между синусовым узлом и предсердием. Обычно она носит преходящий характер. В связи с этим происходит выпадение сокращения всего сердца. При аускультации сердца определяются паузы между некоторыми сокращениями. На ЭКГ синоаурикулярная блокада обнаруживается полным выпадением (периодическим) всего сердечного комплекса (PQRSТ) с образованием (вдвое и более) диастолической паузы. Это нарушение связано с функциональными расстройствами, но, как правило, с органическими заболеваниями сердца (пороки сердца, атеросклеротический кардиосклероз, миокардиты, острый инфаркт миокарда, особенно заднедиафрагмальный

Лечение.
Принципы лечения схожи с лечением синусовой брадикардии.

Внутрипредсердная блокада

Клиническая картина.
Внутрипредсердной блокадой называется нарушение прохождения импульса по предсердию. На электрокардиограмме блокада характеризуется изменением зубца Р, который может расщепляться, иногда становиться двухфазным (раздваиваться, расширяться).

Чаще наблюдается при кардиосклерозе, митральном стенозе. Диагноз ставится на основании ЭКГ, клинически не проявляется

Атриовентрикулярная блокада
Атриовентрикулярной блокадой называется нарушение передачи возбуждения от предсердий к желудочкам, включая предсердно-желудочковый пучок. Бывает поперечная блокада (нарушается проводимость, обусловленная поражением узла Ашофа — Тавара и общей части пучка Гиса) и продольная блокада (нарушение проводимости одной из ножек пучка Гиса). Также различают частичную (неполную) и полную атриовентрикулярную блокаду.

Клиническая картина.
Неполная атриовентрикулярная блокада имеет три степени.

При атриовентрикулярной блокаде I степени проведение импульса от предсердий к желудочкам несколько замедлено и выражается удлинением интервала Р–Q до 0,21 с и более, все предсердные импульсы достигают желудочков (рис. 71). Диагностирована она может быть только по ЭКГ.

При неполной атриовентрикулярной блокаде II степени часть импульсов не переходит с предсердия на желудочки (рис. 72). На ЭКГ выражается удлинением интервала P–Q от комплекса к комплексу, и в дальнейшем желудочковый комплекс на ЭКГ выпадает. После долгой паузы способность атриовентрикулярного узла восстанавливается и предсердный желудочковый интервал становится нормальным или несколько удлиненным. После интервала Р–Q постепенно удлиняется до выпадения желудочкового комплекса. Происходит повторение групп сердечных циклов с постепенным нарастанием интервала Р–Q между выпадением желудочкового комплекса. Эти периоды носят название Самойлова–Венкебаха.

III степень неполной атриовентрикулярной блокады характеризуется периодическим выпадением сокращения желудочков при нормальном предсердно-желудочковом интервале. Импульсы проходят так медленно, что из предсердия в желудочки поступает лишь каждый второй, третий или четвертый импульс. На ЭКГ регистрируется периодическое выпадение желудочковых комплексов с возникновением пауз после некоторых зубцов Р. Интервалы Р–Q обычно не удлинены.

При полной атриовентрикулярной блокаде ни один импульс не доходит от предсердия к желудочкам. Это приводит к тому, что предсердия, получив импульс из синусового узла, сокращаются в его ритме, а желудочки получают импульс из пучка Гиса или одной из его ножек и сокращаются с меньшей частотой. Нет закономерной связи между предсердными зубцами и желудочковыми комплексами (рис. 73).

Неполная атриовентрикулярная блокада I степени клинически не проявляется. Неполная блокада II степени при аускультации сердца и исследовании пульса определяется выпадением отдельных сердечных сокращений. Атриовентрикулярная блокада зависит от основного заболевания (органического поражения сердечной мышцы). Она может наблюдаться при ревматическом миокардите, дифтерийном миокардите, хронической коронарной недостаточности, инфаркте миокарда.

Полная атриовентрикулярная блокада клинически определяется выраженной брадикардией, не изменяющейся после физической нагрузки. Аускультативно выслушивается характерный клинический признак — «пушечный тон» (совпадение систолы желудочков с сокращениями предсердия). Замедление ритмов желудочков может доходить до 30 и менее ударов в минуту. Как правило, это неблагоприятно отражается на геодинамике, приводит к признакам гипоксии органов и клинически может проявляться внезапной потерей сознания (приступы Морганьи–Адамса–Стокса), сердечной недостаточностью, склонной к прогрессированию.

Лечение.
Лечение атриовентрикулярных блокад сводится к лечению основного заболевания (миокардита, инфаркта), что иногда приводит к купированию блокады. Отменяют медикаментозную терапию, которая приводит к нарушению предсердно-желудочковой проводимости (бета-адреноблокаторы, наперстянка, препараты калия).

Хороший симптоматический эффект при неполной и полной поперечной блокаде оказывают атропин, эуфиллин, белладонна.

При продольных блокадах эти средства не применяют, так как они могут увеличить степень блокады. При тяжелых атриовентрикулярных блокадах, сопровождающихся сердечной недостаточностью, синдромом Морганьи–Адамса–Стокса, и при неполной и полной продольной блокаде применяют электрокардиостимуляцию.

Внутрижелудочковая блокада
Клиническая картина.
При внутрижелудочковой блокаде происходят нарушения проводимости в ножках пучка Гиса и их разветвлениях. Если импульс проведения по одной из ножек прерван, то волна возбуждения проходит до обоих желудочков через неповрежденную ножку — происходит неодновременное возбуждение желудочков. Если происходит блокада правой ножки, то возбуждение левого желудочка происходит своевременно, а правого наступает тогда, когда импульс с левой ножки проходит через мускулатуру перегородки до области разветвления правой ножки ниже места ее перерыва. Время запаздывания возбуждения правого желудочка составляет 0,04–0,06 с.

Для диагностики этой блокады решающее значение имеют грудные отведения. Блокада правой ножки может наблюдаться у здоровых людей. Также может формироваться при перегрузке и увеличении правого желудочка, при митральном стенозе, пороках сердца, выраженном ожирении с нарушением газообмена. Все внутрижелудочковые нарушения проводимости могут быть следствием склеротических, воспалительных, ишемических изменений.

Нарушения проводимости, вызванные воспалительным процессом, при поражении области соответствующей ножки, с ликвидацией воспаления могут исчезнуть. Блокада, вызванная органическими поражениями (нарушение коронарного кровообращения, инфаркт, хроническая коронарная недостаточность, гипертоническя болезнь, пороки сердца), носит стойкий характер.

Лечение.
Лекарственное лечение нарушения внутрижелудочковой проводимости малоэффективно. Большее значение имеет лечение основного заболевания. Если нарушение внутрижелудочковой проводимости сопровождается приступами Морганьи–Адамса–Стокса, показана электрокардиостимуляция или электроимпульсная терапия.