АРТРИТ РЕВМАТОИДНЫЙ — системное заболевание соединительной ткани, прояв
ляющееся главным образом хроническим прогрессирующим воспалением суставов.Этиология неизвестна. Наиболее распространена иммуно-генетическая теория
возникновения ревматоидного артрита, предполагающая наличие генетически обуслов
ленного дефекта иммунной системы.Патогенез связан с аутоиммунными нарушениями, в первую очередь с ревма
тоидными факторами (антителами к иммуноглобулинам) и иммунокомплексными про
цессами, которые приводят к развитию синовита, а в ряде случаев и генерализованного
васкулита Деформацию суставов при ревматоидном артрите связывают с образованием
и разрастанием в синовиальной оболочке грануляционной ткани, которая постепенно
разрушает хрящ и субхондральные отделы костей с возникновением узур (эрозий),
развитием склеротических изменений, фиброзного, а затем и костного анкилоза. Характерные подвывихи и контрактуры обусловлены отчасти и изменениями сухожилий,
серозных сумок и капсулы сустава.Симптомы, течение Заболевание проявляется стойким артритом (обычно
полиартритом) с ранним и предпочтительным вовлечением пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых и плюсне-фаланговых суставов. В принципе могут поражаться
практически все периферические суставы. Характерны ощущение утренней скованности,
боль, припухлость суставов, гипертермия тканей над ними (цвет кожи в этой области
не меняется), симметричность артрита. Типично постепенное или подострое начало
болезни с волнообразными колебаниями выраженности симптомов (иногда отмечаются
даже более или менее длительные ремиссии), медленным, но неуклонным прогрессированием артрита, вовлечением все новых суставов Иногда ревматоидный артрит начинается и длительное время может проявляться моноартритом крупного, чаще коленного
сустава. Известен также вариант острого начала болезни, при котором, помимо поражения
суставов, отмечаются высокая лихорадка и внесуставные проявления (серозиты, кардит,
гепатолиенальный синдром и др.).Развернутая стадия болезни характеризуется деформирующим артритом. Особенно
типичны деформация пястно-фаланговых (сгибательные контрактуры, подвывихи) и проксимальных межфаланговых суставов (сгибательные контрактуры) — так называемая рев
матоидная кисть — и плюсне-фаланговых суставов (молоточковидная форма пальцев, их
подвывихи, плоскостопие, hallux valgus), составляющие понятие ревматоидной стопы.
В отдельных суставах могут преобладать воспалительные или фиброзно-пролифератив-
ные изменения, чаще изменения в суставах имеют смешанный характер.Внесуставные проявления при ревматоидном артрите наблюдаются нечасто, главным
образом при серопозитивной форме болезни, выраженном и генерализованном суставном
синдроме; частота их нарастает по мере прогрессирования заболевания. К ним относят
подкожные узелки, которые чаще располагаются в области локтевого сустава; серозиты — обычно умеренно выраженные адгезивный плеврит и перикардит; лимфаденопа
тию; периферическую нейропатию — асимметричное поражение дистальных нервных
стволов с расстройством чувствительности, редко — парезами; кожный васкулит, чаще
проявляющийся точечными некрозами кожи в области ногтевого ложа, и др. Клинические признаки поражения внутренних органов, главным образом кардит, пневмонит,
нефрит, отмечаются редко. Выраженность внесуставных проявлений, как правило, небольшая, они обычно не выходят на первый план в общей картине болезни. У 10—15%
больных развивается амилоидоз с преимущественным поражением почек, для которого
свойственны постепенно нарастающая протеинурия, нефротический синдром, позже —
почечная недостаточность.Показатели лабораторных исследований неспецифичны. У 70 — 80 % больных в сыво
ротке крови выявляется ревматоидный фактор (реакция Ваалера — Роузе, латекс-тест);
эту форму ревматоидного артрита называют серопозитивной. Серонегативная форма
отличается более благоприятным течением. С самого начала болезни, как правило,
отмечается повышение СОЭ, уровней фибриногенеза, альфа 2-глобулинов, появление С-реак
тивного белка в сыворотке крови; эти показатели так же, как снижение уровня гемогло
бина, обычно соответствуют активности болезни.Рентгенологически выделяют 4 стадии ревматоидного артрита: I (начальная) —
только околосуставной остеопороз; II — остеопороз + сужение суставной щели; III —
остеопороз + сужение суставной щели + эрозии костей; IV — сочетание признаков III ста
дии и анкилоза сустава.Лечение при отсутствии внесуставных проявлений начинают с подбора нестероидных противовоспалительных средств: ацетилсалициловой кислоты (2 — 3 г/сут), индометацина (100—150 мг/сут), вольтарена (100—150 мг/сут), бруфена (1—2 г/сут); их при
меняют длительно (не курсами), годами. Одновременно в наиболее пораженные суставы
вводят кортикостероидные препараты (гидрокортизон, кеналог). Прогрессирование болезни, несмотря на указанную терапию, является показанием для присоединения базисных средств: кризанола (34 мг золота, содержащегося в 2 мл 5% или в 1 мл 10%
раствора препарата, 1 раз в неделю в/м), D-пеницилламина (300—750 мг/сут), делагила
(0,25 г/сут), левамизола (150 мг/сут). Эти препараты действуют медленно, поэтому
должны применяться не менее 6 мес, а при значительном лечебном эффекте и более,
подчас годами. Кортикостероиды внутрь при отсутствии внесуставных проявлений
необходимо назначать как можно реже, обычно лишь при выраженных болях в суставах,
некупирующихся нестероидными противовоспалительными препаратами и внутрисуставным введением кортикостероидов, в небольших дозах (не более 10 мг/сут преднизолона),
на небольшой срок и в сочетании с базисными средствами, позволяющими впоследствии
уменьшить дозу гормонов и полностью их отменить. Кортикостероиды (преднизолон
20-30 мг/сут, иногда до 60 мг/сут) абсолютно показаны при наличии высокой лихорадки, генерализованного васкулита. Иммунодепрессанты (хлорбутин 5—16 мг/сут, аза
тиоприн и циклофосфамид 100—150 мг/сут) являются препаратами выбора при наличии
ярких внесуставных проявлений (полинейропатии, генерализованного васкулита, нефрита
и т. п.), а в других случаях их применяют лишь при неэффективности всей предшествующей терапии.Имеют значение физиотерапевтические процедуры (электрофорез салицилатов, фоно
форез гидрокортизона, аппликации димексида). При стойком моно-, олигоартрите про
водят синовэктомию либо хирургическим путем, либо введением в сустав изотопов
золота, иттрия и др. При стойких деформациях суставов возможны реконструктивные
операции. ЛФК применяют постоянно.При небольшой активности процесса целесообразно санаторно-курортное лечение
(Пятигорск, Сочи-Мацеста, Евпатория и др.).