Анемия при свинцовом отравлении обусловлена нарушением синтеза порфиринов
и гема. Патогенез определяется блокадой свинцом ферментов, участвующих в синтезе
гема. В результате развивается гипохромная анемия при высоком уровне сывороточного
железа. Кроме того, свинец повреждает оболочку эритроцитов, вызывая повышенный
гемолиз. В результате нарушения синтеза гема повышается выведение из организма
порфиринов и, что патогномонично для свинцового отравления, дельта-аминолевулиновой
кислоты, уровень которой в моче повышается в десятки раз по сравнению с нормой.Клиническая картина складывается из общих признаков анемического
синдрома без явлений железодефицита,полиневрита, приступообразных болей
в животе.При исследовании крови: гипохромная анемия, повышение содержания ретикулоцитов
до 10% вследствие гемолиза, базофильная пунктация в эритроцитах, высокий уровень
сывороточного железа. В костном мозге высокий процент сидеробластов. Диагноз
подтверждается существенным повышением в моче дельта-аминолевулиновой кислоты.
Другой важный признак свинцового отравления — повышенное выделение свинца с мочой
при введении в организм комплексонов (тетацин-кальций, оксатиол и др.). Определенную
помощь в диагностике оказывает анамнез, который указывает на контакт со свинцом
(например, литье дроби, игрушек, употребление молока или квашеных овощей, хра
нившихся в глиняной посуде кустарного производства, глазурь которых нередко содержит
свинец).Лечение проводят комплексонами под контролем уровня выводимого свинца
и дельта-аминолевулиновой кислоты в моче. При эффективной терапии ее содержание
в моче нормализуется.
|