Витаминная недостаточность

Под витаминной недостаточностью понимают патологию или группу патологических состояний, связанных с дефицитом в организме одного или нескольких витаминов. К витаминной недостаточности относят: субнормальную обеспеченность витаминами, гипо- и авитаминозные состояния.

Субнормальная обеспеченность витаминами представляет собой доклиническую стадию недостатка витаминов и характеризуется только биохимическими нарушениями. Субнормальная обеспеченность витаминами достаточно широко распространена среди контингентов здорового населения (детей различного возраста, студентов, рабочих, лиц пожилого возраста и т. д.). Именно в этот период коррекция недостаточности возможна за счет продуктов питания, а не за счет фармацевтических препаратов. Гиповитаминозом считают снижение содержания витаминов в организме по сравнению с потребностями для него. Клинически гиповитаминоз проявляется отдельными нерезко выраженными проявлениями, характерными для того же вида авитаминоза.

Неспецифическими проявлениями гиповитаминозов могут быть общие для различных видов гиповитаминозов или полигиповитаминозов симптомы: снижение аппетита, работоспособности, быстрая утомляемость и др.

Авитаминозы — полное истощение витаминных ресурсов организма, проявляющееся на фоне специфических клинических симптомов, характерных для конкретного или группы витаминов. Авитаминозы появляются, как правило, на фоне длительного голодания, в период народных бедствий (блокадный Ленинград, заключенные ГУЛАГа и т. д.). Чаще всего приходится встречаться с гиповитаминозными состояниями. Причины, приводящие к развитию гиповитаминозов, многообразны, но в основном их можно разделить на 4 группы:

 • алиментарная недостаточность витаминов;

 • угнетение нормальной кишечной микрофлоры, продуцирующей ряд витаминов;

 • нарушение усвояемости (ассимиляции) витаминов;

 • повышенная потребность организма в витаминах.

В свою очередь, причины алиментарной недостаточности при гиповитаминозах заключаются:

 • в низком содержании витаминов в суточном рационе;

 • в разрушении витаминов при длительном, неправильном хранении или нерациональной кулинарной обработке продуктов питания (так, потеря витаминов В1, В2 при термической обработке составляет до 40 %);

 • в наличии в продуктах питания витаминов в малоусвояемой форме;

 • в действии антивитаминных факторов, содержащихся в продуктах питания (так, белок яйца авидин является антивитамином биотина);

 • в нарушении баланса химического состава рационов и нарушении соотношения между самими витаминами и между последними с другими нутриентами (так, если в суточном рационе среди углеводов преобладают моно- и дисахара — это может привести к дефициту в организме витаминов группы В; cнижение в рационе белка животного происхождения — к явлениям недостаточности в организме витаминов С, РР, U. Так, известно, что из 60 мг триптофана образуется 1 мг витамина РР (ниацина). Недостаток поступления витамина В12 может привести к снижению эндогенного синтеза витамина ВС (фолацина). Эндогенный синтез линолевой кислоты в арахидонову возможен лишь при участии витамина В6 (пиридоксина);

 • в анорексии (нервно-психическом патологическом состоянии, характеризующемся неадекватным и упорным стремлением к самоограничению в приеме пищи). Угнетение нормальной кишечной микрофлоры, продуцирующей витамины, может наступать вследствие болезней желудочно-кишечного тракта и нерациональной химиотерапии. Общеизвестно, что антибиотикотерапия приводит к дефициту витаминов группы В, а сульфаниламиды угнетают эндогенный синтез фолацина.

Нарушение всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте может быть следствием заболеваний кишечника и желудка: врожденных и приобретенных дефектов транспортных и ферментных систем (например, наследственный дефект синтеза белков, участвующих в транспорте витамина В12), наличия паразитов в кишечнике (широкий лентец вызывает дефицит витамина В12). Ряд веществ, находящихся в желудочно-кишечном тракте, могут проявлять свойства антивитаминов или их антагонистов. Антивитамины в широком понятии этого термина — это вещества, различными способами нарушающие использование витаминов живой клеткой и таким образом вызывающие состояние витаминной недостаточности. К первой группе антивитаминов можно отнести вещества, вступающие с витаминами в прямое взаимодействие, в результате которого витамин утрачивает свою биологическую активность. К примеру, фермент аскорбатоксидаза инактивирует витамин С, тиаминаза — витамин В1, липооксидаза окислительным путем разрушает провитамин А. Особый интерес вызывают антивитамины второй группы — структурные аналоги витаминов, в которых та или иная функционально важная группа замещена другой, что лишает молекулу ее витаминной активности. Исследование сущности действия антивитаминов помогает выяснить молекулярные механизмы действия ферментов и витаминов, создает перспективы в создании новых лекарственных средств, поскольку многие препараты являются антиметаболитами, ингибиторами ферментативных процессов. Так, антагонистом витаминов В6 и РР являются фтивазид и тубазид, используемые для лечения туберкулеза. Антагонистом витаминов группы К — антикоагулянты непрямого действия (дикумарин, неодикумарин и др.). Очень чувствительна к действию ксенобиотиков аскорбиновая кислота, которая разрушается и теряет свои витаминные свойства под влиянием ионов тяжелых металлов, нитрозаминов, ароматических углеводородов и др. веществ.

Нельзя забывать, что гиповитаминозы вызывают и особые физиологические состояния, требующие повышенной потребности в витаминах. Среди них: интенсивный рост, беременность, лактация. Повышенная потребность в витаминах возникает и при интенсивной физической, нервно-психической нагрузке, стрессовых состояниях, инфекционных заболеваниях и интоксикациях.