---

Третья фаза (фаза прогрессирующей дыхательной  недостаточности) характеризуется нарастанием признаков недостаточности  функции легких. Одышка становится выраженной, дыхательный  гипокапния. Лечение высокими концентрациями кислорода не дает  положительного результата, однако зависимость больного от  кислорода увеличивается. Как правило, в этой стадии больного интубируют  и начинают искусственную вентиляцию легких, которая не устраняет  гипоксию. Последняя приобретает стойкий характер и, несмотря на  аппаратную гипервентиляцию, нарастает, легочный шунт в этот  период составляет уже 20-40%. Обращает на себя внимание то, что при  явных нарушениях оксигенации крови в результате изменения свойств  альвеоло-капиллярной мембраны, происходит усиленное выделение  из организма углекислоты. Кроме того, наблюдается повышенная  бронхиальная секреция, множественные спонтанные эмболии мелких  сосудов легких, переполнение легких водой, развивается синдром  две, присоединяется инфекционный фактор и возникает  бактериальная пневмония.  Проведение ИВЛ в сочетании с интенсивной терапией нередко  способствует улучшению общего состояния. Происходит  нормализация гемодинамики, улучшается функция почек и появляется надежда  на благоприятный исход лечения. Однако это наблюдается довольно  редко. Зачастую после кратковременного периода стабилизации  дыхательная недостаточность прогрессирует. Наблюдается выраженная  секреция трахеобронхиального дерева, которая требует частой  санации. При аускультации выявляются многочисленные сухие и влажные  хрипы. Причем появление последних обычно свидетельствует о  накоплении жидкости в альвеолах. Рентгенологически определяются  очаговые и диффузные инфильтраты. Таким образом, наиболее  характерными особенностями третьей фазы являются, во-первых,  неспособность больного эффективно использовать кислород, ингалируемый в  высоких концентрациях, а во-вторых, присоединение инфекции. Как  правило, при посеве материала из трахеи и бронхов обнаруживается 

рост флоры, свойственной для носоглотки больного, его кожи и  желудочно-кишечного тракта. Рост флоры может отсутствовать или же по-  является атипичная флора вплоть до грибковой, если больной до этого  получал антибиотики. Выживание больных в этой фазе возможно,  хотя, как отмечают многие исследователи, является скорее  исключением, чем правилом. Признаками, свидетельствующими о возможном  благоприятном исходе лечения, могут служить: улучшение  восприимчивости к терапии и уменьшение зависимости больного от кислорода. 

Четвертая фаза (терминальная) может длиться всего  несколько часов или даже меньше. Прогрессируют кома, легочная и  генерализованная инфекции, внутрилегочный шунт достигает 50-60%  сердечного выброса, нарастает метаболический ацидоз (рН менее  7,15-7,10), показатели ряда метаболитов, лактата и углекислоты  увеличиваются до предельных. Происходит углубление расстройства  функции легких в результате нарушения соотношения между вентиляцией и перфузией, а также увеличения физиологического мертвого  пространства. Прогрессивно снижается артериальное давление,  отмечается олигурия. На ЭКГ выявляются изменения, характерные для  общей и субэндокардиальной ишемии миокарда. Замедление ритма  сердечных сокращений может без каких бы то ни было  предшествующих проявлений перейти в асистолию. 

Рентгенологическая диагностика. Определяемый физикальными методами отек легких является крайним выражением  расстройства гемодинамики и водного баланса в легких. Вместе с тем, задолго  до развития классической клинической картины в легких могут  обнаруживаться ненормальные аускультативные феномены в сочетании с  повышением ЦВД.  При рентгенологическом исследовании грудной клетки у  больных с рдев чаще всего можно выявить легочную гипертензию,  выражающуюся расширением корней легких.  Отек легких может развиваться как в интерстициальной ткани,  так и внутриальвеолярно. Появление влажных хрипов в легких обычно свидетельствует о накоплении жидкости в альвеолярном  пространстве. Чрезвычайно важной задачей является диагностика ранних  стадий отека. Рентгенологическое исследование позволяет это сделать.  В начальных стадиях РДСВ интерстициальный отек легких на 

рентгенограммах может проявляться усилением сосудистого  компонента легочного рисунка, наличием горизонтально распространяющихся линий, называемых линиями «Б» Керли, которые видны  преимущественно в краевых отделах средней и нижней долей. При нарастании интерстициального отека легких на фоне усиленного  сосудистого рисунка возникают очагово-подобные тени. Определяется также  размытость теней сосудов, особенно в нижних отделах легких и в тех  местах, где имеются продольные отображения сосудов: возникают как  бы периваскулярные и перибронхиальные муфты. 

Классическая рентгенологическая картина отека легких  описывается как слияние линий однообразной плотности и усиление  рельефа сосудистого рисунка в области корня легкого. Появляется  характерная картина, известная под названием «бабочка», или «крылья  ангела смерти». ОДнако, она встречается не столь часто, т.к. обычно на  нее накладываются другие многочисленные тени неспецифической  природы различных размеров и конфигураций, расположенные в  различных областях легких, чаще в непосредственной близости к корню,  которые так характерны для влажного легкого. 

Лечение. Поскольку РДСВ, как правило, является одним из  синдромов критического состояния, его лечение складывается из двух компонентов: 

• общего, осуществляемого в зависимости от характера общей  патологии; 

• специфического, направленного на коррекцию гипоксии;  наиболее часто это респираторное лечение. 

Контроль состояния. У больных, находящихся в критическом  состоянии, обязательно производят катетеризацию центральной вены 

- подключичной, внутренней яремной, бедренной, ^'так-же мочевого  пузыря. Основные параметры, которые подлежат пристальному  контролю: АД, среднее АД, ЧСС, ЦВД, ОЦК, РаОгДОС, температура  тела, рефлекторная активность, диурез. Последний следует  поддерживать на уровне 40-60 мл/час с концентрацией натрия выше 30 ммоль/л  и осмолярностью мочи выше 700 мосмоль/л.  Возмещение объемов крови. При дефиците объема крови предпочтение отдают переливанию плазмозаменяющих, преимущественно  кристаллоидных и коллоидных растворов. При больших потерях  крови применяют переливание отмытых эритроцитов, эритроцитарной  массы, консервированной крови. Оценивая баланс жидкостей  необходимо учитывать и перспирационные потери воды. В среднем они  составляют 750-1500 мл/сут. Принято считать, что объем переливаемых  коллоидов должен быть равен объему перспирационных потерь.  Потерю жидкостей почками возмещают при помощи сбалансированных  солевых растворов. Часть переливаемых растворов коллоидов идет на покрытие дефицита объема внеклеточной жидкости. Следует помнить  о том, что избыточное переливание свежей крови приводит к  повышению гематокрита и вязкости крови. При этом повышается ЦВД,  повреждаются легкие, возникает наклонность к тромбообразованию.  Вместе с тем чрезмерное переливание солевых растворов  способствует уменьшению коллоидно-осмотического давления в плазме,  последующему возникновению отеков тканей, легких, мозга. Более  подробно вопросы нарушения водно-электролитного и кислотно-основного  баланса, а также принципы их коррекции изложены в разделе 37  данной книги.  Контроль инфекции. Нижние дыхательные пути у здоровых  людей, как правило, стерильны. Иная ситуация наблюдается у  больных, находящихся на ИВЛ через эндотрахеальную трубку или трахеостому. Дренажная функция бронхов у них подавлена, цилиарный  аппарат не работает, естественный пассаж по нижним дыхательным путям, в том числе при кашле, практически невозможен. Все это создает  условия для развития инфекции. Большое значение в подавлении  инфекции имеет применение антибиотиков широкого спектра действия,  лучше с учетом данных чувствительности флоры к антибиотикам, а  также тщательная и постоянная санация трахео-бронхиального дерева  с применением бикарбоната натрия, гормонов, антибиотиков. 

Бактериологические аспекты легочной недостаточности при  критических состояниях включают в себя все проблемы, хорошо  известные в хирургической бактериологии: 

• опасность нарушения равновесия нормальной флоры; 

• моноклонизация единственно резистентной флоры; 

• опасной дрожжевой инфекции; 

• невозможность стерилизации определенных частей тела; 

• перенос больничной инфекции на раневые поверхности. 

Пока остаются нарушенными анатомические барьеры  организма и существует реальная возможность переноса инфекции,  антибактериальное лечение чрезвычайно затруднено. 

Респираторное лечение. В общем виде показания к ИВЛ при рдcв возникают тогда, когда интенсивная работы дыхательного  аппарата становится недостаточной для обеспечения нормального газо-  обмена в легких или показатели газового состава крови, несмотря на  удовлетворительное спонтанное дыхание существенно ухудшаются.  Наиболее важным качеством респиратора считается  возможность изменять параметры вентиляции и добиваться поддержания  адекватной альвеолярной вентиляции при наименьшем уровне  среднего внутригрудного давления. 

Применяют различные варианты вентиляции легких:полную  контролируемую вентиляцию легких, перемежающуюся  принудительную вентиляцию, вентиляцию с повышенным давлением в конце  выдоха. 

Наиболее адекватным методом контроля эффективности  вентиляции является определение РаОг. Необходимо избегать  респираторного алкалоза. При ИВЛ желательно поддерживать РаСОг на уровне  33-30 мм рт.ст. При выраженной гипокапнии (ниже 30 мм рт.ст.)  целесообразно увеличивать мертвое пространство дыхательной системы  дополнительной вставкой между дыхательным контуром и трахеей  больного. Аппаратная частота дыхания должна составлять 15-20 в  минуту, а при хронических обструктивных заболеваниях для  обеспечения полного выдоха - около 10 в минуту. При метаболическом ацидозе, лихорадке, пневмонии и др., когда спонтанная вентиляция  интенсивна, необходимо медикаментозное ее подавление, чтобы обеспечить  условия для аппаратной ИВЛ. В этих случаях частоту дыхания  следует устанавливать около 25-30 в минуту на короткий период.  В большинстве случаев надо начинать ИВЛ в высоком ритме, а  затем постепенно снижать его. Минутный объем и частоту дыхания  следует подбирать таким образом, чтобы была обеспечена нормальная  альвеолярная вентиляция по показателям РаСОг- Для обеспечения  оптимального объема вентиляции дыхательный объем должен быть не  менее 12 мл/кг (при частоте 10-20 в минуту).  Значительно больший минутный объем вентиляции требуется  при хронической тяжелой недостаточности, у больных с острой  пневмонией, а также при тромбозе мелких ветвей легочной артерии, когда  заметно увеличивается альвеолярное мертвое пространство. При  выраженном нарушении вентиляционно-перфузионных отношений в  легких объем мертвого альвеолярного пространства может быть столь  большим, что невозможно обеспечить нормальное поддержание Ра-  СО2 при обычно используемом давлении в дыхательных путях и  обычном минутном объеме вентиляции. в последние годы широко используется методика повышенного  давления в конце выдоха, при которой в фазе выдоха в дыхательной  системе аппарат-больной имеется остаточное положительное давление около 5 см водн.ст. Применение данной методики не оправдано,  если степень растяжения альвеол близка к максимуму (больные с  эмфиземой легких и высокой функциональной остаточной емкостью).  Этот режим наиболее эффективен при низкой функциональной резидуальной емкости, когда потенциально возможно участие в  газообмене мелких коллабированных дыхательных зон.  Отношение инспираторной фазы к экспираторной должно быть  1:3. Величина инспираторного давления обычно определяется  податливостью легких и у некоторых больных достигает 25-30 см водн.ст.  Снижение артериального давления в инспираторной фазе обычно свидетельствует о дефиците объема крови, требующего восполнения.  Этим больным показана корригирующая инфузионно-трансфузионная  терапия или лечение кардиотропными средствами, т.к. уменьшение  сердечного выброса пропорционально среднему внутригрудному  положительному давлению. Последнее целесообразно поддерживать на  более низком уровне. Этого можно достигнуть укорочением  инспираторной фазы.  Адекватная концентрация кислорода во вдыхаемой смеси  должна выбираться с учетом баланса между парциальным давлением  кислорода в дыхательной смеси газов и достигаемым уровнем РаОг.  Приемлемый уровень РаОг у больного составляет 70-80 мм рт. ст. При  хронических легочных заболеваниях уровень РаОг около 60 мм рт. ст. 

может быть достаточным, если системное кровообращение и гематокрит близки к норме.  Содержание кислорода во вдыхаемой смеси не должно быть избыточным. Нельзя подвергать больного опасному воздействию  высоких концентраций кислорода ради незначительного повышения  содержания его в артериальной крови. Исключительным показанием к  увеличению содержания кислорода в дыхательной смеси выше 70%  является РаОг ниже 60 мм рт.ст. Для больных, находящихся на ИВЛ,  оптимальной концентрацией кислорода в дыхательной смеси является  40-60%.  Наиболее убедительными клиническими показателями тканевой  оксигенации являются состояние сознания, цвет кожных покровов,  слизистых оболочек и ногтевых лож, а также электрокардиограмма.  При лечении больных с дыхательной недостаточностью в  критических состояниях принципиально важным является вопрос о  выборе оптимального пути доступа дыхательной смеси в легкие больного.  В настоящее время бесспорным является как можно более ранняя  эндотрахеальная интубация. Если эндотрахеальная трубка обеспечивает  условия, необходимые для ИВЛ, полный дренаж и возможность  туалета трахеобронхиального дерева, то она может быть оставлена в  трахее на 2-3 суток и более. Однако если предполагается длительная ИВЛ  (более 5-8 дней) при достижении оптимальных режимов оксигенации  крови в легких, то следует наложить трахеостому и через нее  осуществлять ИВЛ. 

Для достижения синхронизации дыхания больного с аппаратом или для подавления спонтанного ритма дыхания необходимо: 

• попытаться подавить спонтанное дыхание  гипервентиляцией, для чего минутный объем дыхания доводят до 15-20  л/мин. При этом следует подобрать такую частоту дыхания,  при которой сопротивление на вдохе не превышало бы 30 см  водн.ст.; 

• использование диазепама (седуксена), который вводят  внутривенно в количестве 10-20 мг; 

• при отсутствии эффекта от вышеописанных приемов  целесообразно внутривенно ввести оксибутират натрия в дозе  70-100 мг/кг; 

• последним мероприятием для достижения синхронизации  является использование антидеполяризующих мышечных  релаксантов (2-4 мг ардуана и др.).